كشفت دراسة علمية حديثة أن السبب الحقيقي وراء آلام العضلات المصاحبة لاستخدام أدوية خفض الكوليسترول لا يرتبط فقط بتلف الألياف العضلية كما كان يُعتقد، بل بآلية خلوية أعمق تتعلق باضطراب إنتاج الطاقة داخل الميتوكوندريا.
وبحسب الدراسة المنشورة في دورية Nature Communications الطبية، توصل باحثون من جامعة كولورادو الأمريكية إلى أن أدوية «الستاتين» تؤثر على نشاط إنزيمات مسؤولة عن استقلاب الدهون داخل الخلايا العضلية، ما يؤدي إلى خلل في كفاءة إنتاج الـATP، وهو المصدر الرئيسي لطاقة العضلات. وأوضحت النتائج أن هذا الخلل يفسر الشعور بالإجهاد والتشنج والألم حتى عند غياب مؤشرات الالتهاب التقليدية.
وأشار الباحثون إلى أن التجارب المخبرية أظهرت انخفاضاً ملحوظاً في قدرة الخلايا العضلية على التعافي بعد الجهد البدني لدى مستخدمي الستاتين مقارنة بغيرهم، وهو ما يعزز الفرضية الجديدة حول السبب الوظيفي وليس البنيوي للألم. كما بيّنت الدراسة أن إضافة مكملات «كوإنزيم Q10» قد تساهم في تقليل الأعراض لدى بعض المرضى عبر دعم نشاط الميتوكوندريا.
وأكد أطباء القلب المشاركون في البحث، أن هذه النتائج لا تعني إيقاف العلاج، بل تدعو إلى تعديل الجرعات أو اختيار بدائل دوائية مناسبة وفق التقييم الطبي الفردي، خصوصاً لدى المرضى المعرضين لأعراض جانبية.
A recent scientific study revealed that the real reason behind muscle pain associated with the use of cholesterol-lowering medications is not only related to damage to muscle fibers as previously thought, but rather to a deeper cellular mechanism related to a disruption in energy production within the mitochondria.
According to the study published in the medical journal Nature Communications, researchers from the University of Colorado found that “statin” drugs affect the activity of enzymes responsible for fat metabolism within muscle cells, leading to a dysfunction in the efficiency of ATP production, which is the main source of muscle energy. The results indicated that this dysfunction explains the feelings of fatigue, cramping, and pain even in the absence of traditional inflammation indicators.
The researchers noted that laboratory experiments showed a significant decrease in the ability of muscle cells to recover after physical exertion in statin users compared to others, which supports the new hypothesis regarding the functional rather than structural cause of pain. The study also indicated that adding “Coenzyme Q10” supplements may help reduce symptoms in some patients by supporting mitochondrial activity.
Cardiologists involved in the research confirmed that these results do not mean stopping treatment, but rather suggest adjusting dosages or choosing appropriate drug alternatives based on individual medical assessment, especially in patients prone to side effects.
