في حين أن بعض حالات مرض باركنسون وراثية ، فإن الغالبية العظمى ليس لها سبب معروف.
الآن ، اكتشف العلماء أن الفيروس الذي طار تحت الرادار لسنوات قد يكون مساهما محتملاً في اضطراب التنكس العصبي.
وقال إيغور كورالنيك ، المؤلف الرئيسي لدراسة ورئيس الأمراض العصبية وعلم الأعصاب العالمي في الطب الشمالي الغربي ، في بيان صحفي: “أردنا التحقيق في العوامل البيئية المحتملة – مثل الفيروسات – التي قد تسهم في مرض باركنسون”.
“باستخدام أداة تسمى” Virofind “، قمنا بتحليل عينات الدماغ بعد الوفاة من الأفراد الذين يعانون من باركنسون ومن أولئك الذين ماتوا لأسباب أخرى. بحثنا عن جميع الفيروسات المعروفة التي تبعث على الإنسان لتحديد أي اختلافات بين المجموعتين.”
ما وجدوه هو أن الفيروسات البشرية (HPGV)-وهو فيروس ينقله الدم ، الذي لا يعاني من الأعراض من نفس الأسرة مثل التهاب الكبد C-كان موجودًا في أدمغة السائل الشوكي الذي يضم 50 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من باركنسون ولكن ليس في أولئك الذين ليس لديهم.
يمكن أن تكون النتائج – التي نُشرت يوم الثلاثاء في مجلة JCI Insight – بمثابة اختراق كبير في فتح بعض العوامل التي تؤدي إلى هذا المرض الصعب وتقديم نظرة جديدة على فيروس كان يعتبر حميداً سابقًا.
وقال الدكتور كورالنيك: “HPGV هي عدوى شائعة لا تُعتبر غير معروفة في السابق تصيب الدماغ في كثير من الأحيان”.
“لقد فوجئنا بالعثور عليه في أدمغة مرضى الشلل الرعاش في هذا التردد العالي وليس في الضوابط. حتى أكثر غير متوقعة هو كيف استجاب الجهاز المناعي بشكل مختلف ، اعتمادًا على علم الوراثة للشخص.”
“هذا يشير إلى أنه قد يكون عاملاً بيئيًا يتفاعل مع الجسم بطرق لم ندركها من قبل.
“بالنسبة للفيروس الذي كان يُعتقد أنه غير ضار ، تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون له آثار مهمة ، في سياق مرض باركنسون. قد يؤثر على كيفية تطور باركنسون ، وخاصة في الأشخاص الذين لديهم خلفيات وراثية معينة.”
أظهرت عينات الدم من أكثر من 1000 شخص مسجلين في مبادرة علامات تقدم باركنسون ، وهو مشروع أطلقته مؤسسة مايكل جيه فوكس ، أن الأشخاص الذين يعانون من HPGV لديهم “إشارات” مناعة فريدة من نوعها – التي ظهرت في مجرى الدم والدماغ.
“مع عينات الدم ، لاحظنا تغييرات مماثلة متعلقة بالمناعة ، مما يعكس تلك الموجودة في الدماغ” ، قال الدكتور كورالنيك.
“أظهر الأشخاص الذين لديهم الفيروس إشارات مختلفة من الجهاز المناعي عن أولئك الذين لم يفعلوا ، وكان هذا النمط هو نفسه ، بغض النظر عن علم الوراثة. ولكن كما تابعنا كل شخص بمرور الوقت ، رأينا صورة أكثر تعقيدًا.”
في الأشخاص الذين يعانون من طفرة مرتبطة باركنسون في جين LRRK2 ، كان رد فعل الجهاز المناعي على الفيروس بشكل مختلف عن أولئك الذين ليس لديهم طفرة-مما يشير إلى أن الفيروس قد يتفاعل مع جينات معينة للمساعدة في ضبط المرض في الحركة.
وأضاف الدكتور كورالنيك: “نحن نخطط للنظر بشكل أوثق في كيفية تأثير الجينات مثل LRRK2 على استجابة الجسم للالتهابات الفيروسية الأخرى لمعرفة ما إذا كان هذا تأثيرًا خاصًا لـ HPGV أو استجابة أوسع للفيروسات”.
الآن ، يريد الفريق أن يتحول إلى أكبر ، ودراسة المزيد من العقول لتحديد عدد المرات التي يتسلل فيها HPGV إلى حاجز الدم في الدماغ.
وقال الدكتور كورالنيك: “أحد الأسئلة الكبيرة التي ما زلنا بحاجة إلى الإجابة عليها هو عدد المرات التي يدخل فيها الفيروس في أدمغة الأشخاص الذين يعانون من أو بدون باركنسون”.
“نهدف أيضًا إلى فهم كيفية تفاعل الفيروسات والجينات ؛ رؤى يمكن أن تكشف كيف تبدأ باركنسون ويمكن أن تساعد في توجيه العلاجات المستقبلية.”